Endokrynna sekrecja jąder – ciąg dalszy
Synergicznie z LH działa także prolaktyna. Wydaje się, że prolaktyna jest ważnym czynnikiem wpływającym na podnoszenie się nocą poziomu produkcji testosteronu. Jest także czynnikiem zapobiegającym spadkowi poziomu testosteronu indukowanemu przez skrócenie okresu styczności ze światłem u niektórych gryzoni jest także regulatorem endo- krynnej sekrecji jąder u zwierząt z sezonowym cyklem reprodukcyjnym. W komórkach Leydiga stwierdzono obecność receptorów dla prolaktyny. Sama prolaktyna nie zmienia co prawda liczby receptorów dla LH, ale podnosi ich powinowactwo chemiczne z lutropiną. Poza tym prolaktyna przez swoje działanie na metabolizm lipidów podnosi poziom zapasów cholesterolu w jądrach oraz steruje aktywnością dehydrogenazy 3(5 i 17fi-hydroksysterydów. Może również oddziaływać pośrednio przez podnoszenie poziomu FSH. Wysoki poziom prolaktyny (przy pro- laktynemii) hamuje endokrynne funkcje jądrowe. Prawdopodobnie odbywa się to pośrednio przez przysadkę, gdzie następuje zakłócenie sprzężenia zwrotnego albo przez nadnercza i odbywającą się w nich produkcję androgenów.
Endokrynna funkcja jąder jest hamowana przez ACTH, kortykoidy i stres. Także serotonina i jej metabolity mogą zaburzać hormonogenezę jądrową.
Endokrynna funkcja komórek Leydiga podlega także wpływom wielu czynników niehormonalnych, takich jak niedożywienie, starzenie się, przekrwienie tkanek oraz czynniki powodujące przepływ krwi przez jądra. Wytwarzanie testosteronu jest hamowane przez grupę związków prostaglandyn F2a, PGEi i PGE2, które zmniejszają przepływ krwi przez jądra (Cendella, 1975).
Dodaj komentarz