SICAZY KRWOTOCZNE Z PRZEDŁUŻONYM CZASEM PROTROMBINOWYM
Wspólną cechą omawianych tu skaz krwotocznych jest przedłużony czas protrombinowy. Stąd też pochodzi dawna nazwa skaz — hipopro- trombinemie. Skazy z przedłużonym czasem protrombinowym mogą być wrodzone i nabyte. Wrodzony niedobór protrombiny, a tym samym wrodzona hipoprotrombinemia jest zjawiskiem bardzo rzadkim. Skazy, które dawniej traktowano jako wrodzone hipoprotrombinemie, okazują się dzisiaj wrodzonym niedoborem czynnika V (parahemofilia), czynnika VII (hipoprokonwertynemia) lub niedoborem czynnika Stuarta. Wszystkie te wrodzone skazy przebiegiem klinicznym mogą przypominać hemofilię.
Częściej zdarzają się postacie nabyte skaz z przedłużonym czasem protrombinowym. Zarówno protrombina, jak czynnik VII i czynnik Stuarta tworzą się w wątrobie w obecności witaminy K jako katalizatora. Nabyty niedobór wspomnianych czynników może więc wystąpić: 1) w razie niedostatecznej zawartości witaminy K w pożywieniu lub jej niedostatecznej syntezy w przewodzie pokarmowym. Ta ostatnia okoliczność ma miejsce u noworodków (p. niżej „Choroba krwotoczna noworodków”) 2) w razie niedostatecznego wchłaniania się rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy K (zaburzenia wchłaniania tłuszczów w celiakii oraz w żółtaczce mechanicznej) 3) w schorzeniach miąższu wątroby. Za-chodzi tu upośledzone wytwarzanie się czynników warunkujących prawidłowy czas protrombinowy. Schorzenia wątroby mogą przebiegać również z niedoborem czynnika V, który też tworzy się w wątrobie, ale bez współudziału witaminy K.
W leczeniu powyższych skaz krwotocznych stosuje się witaminę K oraz przetaczania krwi.
Dodaj komentarz