Konsultacje lekarskie i opinie medyczne – Warszawa, Poznań, Kraków

Etiologia [2, 3, 4, 6, 8, 9, 13, 16]. Hipokalcemia polekowa może być uwarunkowana: a) niedostatecznym wchłanianiem wapnia z przewodu pokarmowego, b) nadmierną utratą wapnia przez nerki, c) niedostateczną mobilizacją wapnia z układu kostnego lub nadmiernym jego odkładaniem w kośćcu, d) dożylnym podawaniem leków kompleksujących wapń, e) podawaniem hormonów działających antagonistycznie do parathormonu,

– f) współdziałaniem czynników wymienionych w punkcie a – e.

Niedostateczne wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego może być wywołane polekowym zespołem wadliwego wchłaniania (np. po stosowaniu neomycyny większość wapnia pokarmowego ulega wydaleniu z kałem w postaci mydeł wapniowych) oraz bezwzględnym lub względnym niedoborem witaminy D. Bezwzględny niedobór witaminy D może być wynikiem podawania leków przeciwpadaczkowych (pochodne kwasu barbiturowego, hydantoiny i inne) pobudzających przemianę witaminy D, do produktów biologicznie nieczynnych oraz wydalanie czynnej postaci witaminy Da (tj. l,25-(OH)2-D3) z żółcią. Względny niedobór witaminy D, może powstać przy podaniu glikokortykosteroidów, hamujących działanie tej witaminy w jelitach (tj. wzrost wchłaniania wapnia) i kościach (tj. mobilizację wapnia z kości). Ponadto pochodne hydantoiny bezpośrednio hamują wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego.

Nadmierna utrata wapnia przez nerki może być następstwem zbyt dużych dawek furosemidu i kwasu etakrynowego. Leki te zwiększają wydalanie wapnia z moczem,