Doświadczenia grupy Vapaatalo część 2
Jednak informacja podana przez badaczy fińskich [793] ma inną wartość, a mianowicie wykazali oni, że atenoloł nie wpływa na wytwarzanie przez nerkę kurczącej naczynia PGFS.
W Krakowie przeprowadziliśmy, w znieczuleniu ogólnym u kotów, badania metodą biologiczną we krwi prostacykliny. Wykazaliśmy, że takie LBA, jak propranolol, oksprenolol, alprenolol, praktolol, pindolol, atenoloł i timolol nie zwiększają stężenia prostacykliny we krwi. Jednakże wszystkie LBA ułatwiają uwalnianie prostacykliny z płuc i naczyń krwionośnych przez inne bodźce. Na przykład silnym bodźcem uwalniania prostacykliny do krwi jest acetylocholina lub metacholina. Po wykonaniu blokady f)-adre- nergicznej skuteczność tych estrów choliny w stosunku do uwalniania prostacykliny wzrasta 10-krotnie. Mechanizm tego zjawiska nie jest jasny, można jednak przypuszczać, że napięcie układu fl-adrenergicznego aktywnie przeciwstawia się uruchomieniu biosyntezy prostacykliny przez tkanki. LBA znoszą działanie tego hamulca i wówczas fizjologiczne bodźce z łatwością powodują wyrzut prostacykliny do krwi. Jeśli tak jest, to do mechanizmu działania ŁBA trzeba dodać jeszcze jeden ważny element – ułatwienie wytwarzania endogennej substancji o działaniu rozszerzającym naczynia i przeciwpłytkowyin, jaką jest prostacykiina [419],
Dodaj komentarz